- Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+)
- Содержание
- Определение и общие сведения [ править ]
- Этиология и патогенез [ править ]
- Клинические проявления [ править ]
- Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+): Диагностика [ править ]
- Дифференциальный диагноз [ править ]
- Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+): Лечение [ править ]
- Профилактика [ править ]
- Прочее [ править ]
- МКБ-10
- Общие сведения
- Причины экзофтальма
- Классификация
- Симптомы экзофтальма
- Диагностика
- Лечение экзофтальма
- Прогноз и профилактика
- Болезни глазницы
- Общая информация
- Краткое описание
- Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Классификация
- Диагностика
- Дифференциальный диагноз
- Лечение
- Госпитализация
- Профилактика
- Информация
- Источники и литература
- Информация
Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+)
Рубрика МКБ-10: H06.2*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: эндокринная орбитопатия, инфильтративная орбитопатия, болезнь Грейвса.
Чаще заболевают женщины. Эндокринная офтальмопатия, как правило, возникает на фоне гиперфункции щитовидной железы.
Эндокринная офтальмопатия представлена тремя клиническими формами: тиреотоксическим и отёчным экзофтальмами, эндокринной миопатией.
Этиология и патогенез [ править ]
По этиологии нет данных.
Эндокринная офтальмопатия возникает в результате нарушения баланса сложных иммунопатогенетических механизмов, возникающих на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы.
Клинические проявления [ править ]
Тиреотоксический экзофтальм характеризуется симптомами, обусловленными гиперактивностью симпатической нервной системы. Картина отёчного экзофтальма формируется в результате увеличения объёма экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. Процесс проходит три стадии компенсации: компенсированный (клинические признаки выражены минимально), субкомпенсированный, когда появляются первые симптомы нарушения дренирования верхней глазной вены (невоспалительный отёк периорбитальных тканей, белый хемоз конъюнктивы, отёк и гиперемия полулунной складки и слёзного мясца), при резком увеличении мягких тканей орбиты развивается картина декомпенсированного отёчного экзофтальма (отёк век, красный хемоз конъюнктивы, глазная щель не смыкается, кератопатия или язва роговицы, оптическая нейропатия, повышается офтальмотонус). Это наиболее неблагоприятное течение заболевания, так как возникает серьёзная угроза утраты зрения. Эндокринная миопатия характеризуется появлением экзофтальма с отклонением глаза, что сопровождается мучительной диплопией. Декомпенсации процесса не возникает.
Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+): Диагностика [ править ]
Характерны острое начало заболевания, боли в орбите, чувство рези в глазах, диплопия и снижение зрения. Процесс билатеральный, чаще развивается на фоне дисфункции щитовидной железы.
Исследование уровня гормонов щитовидной железы.
УЗИ и КТ орбиты позволяют визуализировать поражённые мышцы, отёчную, уплотнённую орбитальную клетчатку.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с абсцессом, псевдотумором, злокачественными опухолями.
Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы (E05.-+): Лечение [ править ]
Проводят глюкокортикоидную противоотёчную терапию одновременно с лечением, назначенным эндокринологом.
Показания к госпитализации
Пациента госпитализируют для проведения пульс-терапии глюкокортикоидами, срочного хирургического лечения при угрозе утраты зрительных функций.
Проводят декомпрессивные операции, операции на веках.
При отёчном экзофтальме и эндокринной миопатии прогноз для зрительных функций неблагоприятный.
Профилактика [ править ]
Профилактика заключается в контроле над функцией щитовидной железы.
Прочее [ править ]
Другие тиреоидные офтальмопатии
При гипотиреозе развивается эндокринная офтальмопатия, но значительно реже, чем при гипертиреозе. Отмечают существенное нарушение кровоснабжения глаза и потерю эластотонических свойств стенок внутриглазных сосудов, развивающихся уже при легкой степени тиреоидной недостаточности. Может развиваться глаукома. Установлена определенная связь с данным заболеванием таких офтальмологических проявлений, как эмбриотоксон (кольцевидное помутнение по краю роговицы), кератоконус, синие склеры. Относительно редко развивается эндокринная катаракта.
Для выраженного гипотиреоза характерны резкое сужение глазной щели на фоне общей отечности лица и отсутствие волос в наружной части бровей (симптом Хертога).
Экзофтальм как симптом при тиреотоксическом экзофтальме отсутствует или не превышает 2 мм по сравнению с нормой. Чаще наблюдают ложный экзофтальм, стимулирующий ретракцию верхнего века, приводящую к углублению верхней орбитопальпабральной складки. Все симптомы при тиреотоксическом экзофтальме расценивают как функциональные и считают обратимыми. Пациенты жалуются на чувство рези, ощущение инородного тела и зрительное утомление.
Отечный экзофтальм чаще развивается на фоне гипертиреоза, но может появиться у больных с первичным (аутоиммунный тиреоидит Хашимото) или послеоперационным гипотиреозом. Процесс, как правило, двусторонний, хотя поражение обеих орбит чаще развивается в разное время, интервал может составлять от нескольких дней и недель до нескольких месяцев и лет. При отечном экзофтальме развивается поражение мягких тканей орбиты и спонтанный регресс невозможен. Клинически данный экзофтальм представлен орбитальным симптомокомплексом, который начинается с преходящего, а затем стабильного отека периорбитальных тканей.
При липогенном варианте отечного экзофтальма отмечают увеличение объема орбитальной клетчатки при практически неизмененных объемах мышц. Наблюдают ретракцию верхнего века, умеренный отек периорбитальных тканей, осевой экзофтальм средней выраженности, подвижность глаза сохранена в полном объеме. При липогенном варианте течения отечный экзофтальм редко переходит в следующие стадии, но и крайне трудно поддается консервативной терапии.
Некомпенсированный отечный экзофтальм развивается при дальнейшем прогрессировании патологического процесса. Начало декомпенсации проявляется гиперемией и отеком слезного мясца и в меньшей степени полулунной складки. Экзофтальм достигает больших степеней, увеличиваются все экстраокулярные мышцы (объем увеличивается в 4-5 раз). Причиной увеличения мышечной массы служат интерстициальный отек, диффузная клеточная инфильтрация лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими и плазмоцитарными клетками при выраженном стазе внутримышечных сосудов. Выраженный экзофтальм и красный хемоз усиливают ретракцию обоих век, что затрудняет полное закрытие глазной щели днем и ночью. Зона поражения потерявшей чувствительность роговицы увеличивается. Она становится тусклой, сухой. Глаз неподвижен в результате резкого увеличения экстраокулярных мышц, его репозиция невозможна. Внутриглазное давление стабильно высокое в результате затруднения венозного кровотока. При отечном экзофтальме не только в ранние сроки (минимальный срок заболевания до 9 мес), но и позднее (через 2 года) в мышцах и орбитальной клетчатке сохраняются в разной степени выраженный интерстициальный отек, диффузная клеточная инфильтрация. По мере увеличения сроков заболевания в мышечной ткани появляются очаги некроза, атрофии и фиброза.
При эндокринной миопатии происходит неравномерное и прогрессирующее утолщение экстраокулярных мышц. Эндокринная миопатия может развиваться как самостоятельная форма заболевания или может быть исходом отечного экзофтальма. Он появляется в возрасте 14-70 лет (чаще в 50-60 лет). Морфологический субстрат тот же, что и при отечном экзофтальме: клеточная инфильтрация экстраокулярных мышц, больше выражены дистрофические процессы в мышцах, рано (через 3-4 мес после начала заболевания) развивается фиброз. В клинической картине преобладают симптомы ретракции верхнего века и диплопия, которые сначала бывают интермиттирующими, а затем стабильными, их интенсивность нарастает. Становится ограниченным движение глаза кверху из-за поражения нижней прямой мышцы (первоначальное и преимущественное поражение, второе место по частоте занимает внутренняя прямая мышца). Развивается резкое отклонение глаза в сторону пораженной мышцы и косоглазие, как правило, книзу и кнутри. При диплопии и косоглазии зрительные оси обоих глаз находятся в разных плоскостях, пациент не в состоянии фиксировать взгляд на основном объекте, так как косоглазие всегда сочетается с ограничением подвижности глаза. Позднее присоединяется медленно прогрессирующий экзофтальм, который не достигает таких степеней, как при отечном экзофтальме, и всегда бывает с отклонением глаза. На фоне развившегося косоглазия возникает расстройство бинокулярного зрения. Центральное и периферическое зрение у таких больных сохраняется, в отличие от больных с отечным экзофтальмом. Отек периорбитальных тканей, признаки нарушения венозного кровотока в орбите, оптическая нейропатия, кератопатия, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют
Экзофтальм – это моно или бинокулярное смещение глазного яблока вперед. Общими симптомами для большинства форм являются затрудненные движения глазами, диплопия, ощущение жжения и рези в связи с повышенной сухостью конъюнктивы. Диагностика экзофтальма базируется на сборе анамнеза, проведении наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии, УЗД, ОКТ. Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При травматическом генезе рекомендована кантотомия, дренирование ретробульбарного пространства. Эндокринный экзофтальм является показанием к приему тиреостатиков и гормонов, при низкой эффективности проводится тиреоидэктомия.
МКБ-10
Общие сведения
Экзофтальм представляет собой патологическое выпячивание глазного яблока из полости орбиты, не сопровождающееся увеличением его продольного размера. Впервые патология была описана в качестве симптома эндокринной офтальмопатии в 1776 году ирландским хирургом Р. Дж. Грейвсом. В 1960 году советскими нейрохирургами И. М. Иргером и Л. А. Корейшем были представлены сведения о том, что смещение глазных яблок кпереди может возникать при патологических новообразованиях мозжечка. Экзофтальм эндокринной природы в 6-8 раз чаще встречается среди лиц женского пола, посттравматический генез заболевания более характерен для мужчин. Клинические проявления экзофтальма широко распространены во всех возрастных группах.
Причины экзофтальма
Строго говоря, экзофтальм не является самостоятельным заболеванием, а обычно выступает симптомом другой первичной патологии. К протрузии глазного яблока могут приводить как системные (аутоиммунные, эндокринные), так и местные (глазные) патологии:
Классификация
Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди:
Симптомы экзофтальма
Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний. Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди. Диаметр глазного яблока 21-23 мм соответствует I степени, 24-26 – ІІ степени, 27 и более – III степени экзофтальма.
При I степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании. При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами. При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма. Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.
III степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы. При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления. Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия. Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы.
При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.
Диагностика
Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования). При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом. Инструментальное обследование:
Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, а также провести ультразвуковое исследование железы.
Лечение экзофтальма
Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии. В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом. Линию разреза продлевают до костного края орбиты. Если подвижность глазного яблока сохранена, но вследствие массивного кровоизлияния быстро нарастает внутриглазное давление, требуется выполнить дренирование ретробульбарного пространства.
При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов. В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления.
В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов. Если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, рекомендовано удаление щитовидной железы с последующей заместительной гормональной терапией.
Прогноз и профилактика
Прогноз при экзофтальме зависит от этиологии. При эндокринной природе течение заболевания после коррекции гормонального фона благоприятное. Смещение глазного яблока при злокачественных внутриорбитальных новообразованиях, опухолях мозжечка ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.
Специфических мер по профилактике экзофтальма в офтальмологии не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к коррекции гормонального дисбаланса, соблюдению техники безопасности на производстве. Всем пациентам с подозрением на экзофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога. Нарушение зрительных функций при данной патологии определяется степенью компрессии диска зрительного нерва.
Болезни глазницы
Общая информация
Краткое описание
Болезни глазницы – группа заболеваний, которые объединяет различные патологические состояния в орбите (истинные и ложные опухоли орбиты, эндокринные поражения и сосудистые заболевания, воспалительные, паразитарные и грибковые поражения) [1].
Название протокола: Болезни глазницы
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
D31.6 Доброкачественное заболевание глазницы неуточненной части
Н05.0 Острое воспаление глазницы
Н 05.1 Хронические воспалительные болезни орбиты
Н 05.2 Экзофтальмические состояния
Н05.8 Другие болезни глазницы
Н05.9 Болезнь глазницы неуточненная
Н06.1 Паразитарная инвазия глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Н06.2 Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ЗН – зрительный нерв
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
УЗИ – ультразвуковое исследование
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: терапевты, педиатры, врачи общей практики, офтальмологи, офтальмохирурги, эндокринологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:
Уровень доказательности | Тип доказательности |
Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. | |
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок | |
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д | |
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев | |
V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах |
Степень | Градация |
А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности |
B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными |
C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые |
D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация. [3]
По происхождению:
· врожденные;
· приобретенные.
По этиологии:
Воспалительные:
· флегмона;
· тромбоз пещеристой пазухи;
· остеопериостит;
· тенонит.
Опухоли (доброкачественные, злокачественные):
· первичные;
· вторичные;
· метастатические;
· ложные.
Сосудистые заболевания:
· заболевания артерий, вен;
· варикозное расширение вен орбиты.
Грибковые поражения;
Эндокринные растройства:
· тиреотоксический экзофтальм;
· эндокринная офтальмопатия.
Паразитарные заболевания:
· эхинококкоз,
· аскаридоз,
· филяриатоз.
По характеру воспалительного процесса:
Острый;
Хронический:
· гранулематоз Вегенера;
· саркоидоз;
· эозинофильная гранулема;
· амилоидоз.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [3,4,5]:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С)[6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
· биомикроскопия (УД – С)[6];
· офтальмоскопия (УД – С)[6];
· периметрия (УД – С)[6];
· экзофтальмометрия(УД – С)[6]*;
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ глазного яблока (УД – С)[6];
· МРТ и КТ орбитальной области (УД – С)[6]*;
· рентгенография глазницы по Резе*.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С) [6]*;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С) [6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С) [6];
· биомикроскопия (УД – С) [6];
· офтальмоскопия (УД – С) [6];
· периметрия (УД – С) [6];
· Экзофтальмометрия (УД – С) [6]*.
Минимальный перечень обследования, проводимые для подготовки оперативному лечению при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО: нет
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится
Диагностические критерии постановки диагноза [3,4,5,6]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· боль в глазу с/без иррадиацией в одноименную половину головы, затылочную область, в зубы, верхнюю челюсть;
· ограничение подвижности глазного яблока;
· отёки кожи вокруг век;
· снижение остроты зрения;
· повышение температуры;
Анамнез:
· сведения о перенесенных ранее травмах головы, синдромных, инфекционных, заболеваниях.
Физикальное обследование:
Пальпация:
· болезненность глазного яблока,
· повышенные/пониженные офтальмотонус (УД – С)[6];
· определение конфигурации, консистенции, подвижности образования орбиты;
Общий осмотр:
· ограничение подвижности глазного яблока;
· выпячивание глаза;
· выпячивания костных стенок орбиты (гиперостаз);
· двоение при фиксации взгляда на объект;
· изменения репозиции глазного яблока;
· изменения положения век (ретракция и птоз);
· воспалительные изменения кожи век (гиперемия, отек, пастозность тканей век);
· нарушение чувствительности роговицы;
· изменение глазного дна;
· снижение зрения;
· изменение пульса (замедление/ускорение).
Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: норма/анемия, эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
· биохимический анализ крови: белок и белковые фракции – диспротенемия в сторону увеличения Ɣ фракций.
Инструментальные исследования:
· визометрия – снижение остроты зрения;
· офтальмоскопия – застойные явления зрительного нерва (сосуды извиты, расширены), вторичная атрофия ЗН;
· тонометрия – изменение ВГД;
· периметрия – появление патологических скотом, сужение поля зрения;
· ультразвуковое исследование орбиты позволяет оценить состояние зрительного нерва, ретробульбарной клетчатки, экстраокулярных мышц глаза, слезной железы;
· КТ и МРТ позволяет выявить нарушение целостности кости, наличие и локализацию инородных тел, объем и локализацию повреждений мягких тканей орбиты и глазного яблока, наличие и расположение опухолей в различных частях орбиты;
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация эндокринолога – при наличии гипо- или гиперфункции щитовидной железы или другой сопутствующей эндокринной патологии;
· консультация нейрохирурга – при распространении воспалительного процесса в полость черепа;
· консультация онколога – при подозрении на наличие злокачественных опухолей;
· консультация оториноларинголога – для исключения распр
остранения заболевания в околоносовые пазухи.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз.
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика поражений глазницы с односторонней миопией и мукоцеле придаточных пазух.
Клинический признак | Односторонняя высокая миопия | Мукоцеле придаточных пазух | Поражение глазницы |
Экзофтальм | осевой | Со смещением | Осевой или со смещением |
Изменение репозиции глазного яблока | Не изменена | Слабо изменена | Резко снижена или отсутствует |
боль | отсутствует | отсутствует | Умерено или резко выражена |
энофтальм | отсутствует | отсутствует | Выражен |
Ретракция век, птоз | отсутствует | Умеренно выраженный птоз | Резко выражены |
Воспалительные изменения кожи век | отсутствует | отсутствует | Умеренно или резко выражены |
Лечение
Цели лечения:
· уменьшение отеков, достижение (полной или частичной) репозиции глазного яблока, восстановление (полное или частичное) движения глазного яблока;
· нормализация соотношений анатомо-топографических структур орбиты;
Тактика лечения: [3,6,7,8]
Немедикаментозное лечение:
Режим – III;
Стол – №15.
Другие виды лечения: нет
Хирургическое вмешательство:
Дальнейшее ведение:
· наблюдения на амбулаторном уровне в течении от 1 недели до месяца;
· антибактериальное и противовоспалительное лечение от 30 дней до 45 дней;
· при развитии рецидива заболевания рекомендовано проведение дополнительного курса лечения.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие экзофтальма;
· отсутствие деформаций и косоглазия;
· устранение двоения в глазу;
· восстановление объема подвижности глазного яблока;
· уменьшение отека периорбиты.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Дексаметазон (Dexamethasone) |
Диклофенак (Diclofenac) |
Метилпреднизолон (Methylprednisolone) |
Метронидазол (Metronidazole) |
Сульфацетамид (Sulfacetamide) |
Цефазолин (Cefazolin) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания к экстренной госпитализации: не проводится
Показания для плановой госпитализации:
· боль в орбитальной области;
· наличие новообразования;
· экзофтальм;
· отеки век;
· ограничение подвижности глазного яблока.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет» г. Алматы.
2) Расулов Идрис Рашидович – врач офтальмолог II категории второго отделения, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», г. Алматы
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты: Утельбаева Зауреш Турсыновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова», г. Алматы.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.