эмфизема легких по мкб 10 код по мкб 10

lebedi ozero tuman para zabota pticy 31783 1280x720 Игры для детей

Хроническая обструктивная болезнь лѐгких

Общая информация

Краткое описание

Определение:
ХОБЛ – поддающееся профилактике и лечению заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое является обычно прогрессирующим и ассоциировано с усиленным хроническим воспалительным ответом воздухпроводящих путей (бронхов) и лёгких на вредные частицы и газы. Обострения и сопутствующие заболевания усугубляют тяжесть состояния у конкретных пациентов [1]. ХОБЛ является воспалительным заболеванием, протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких с развитием
эмфиземы, и характеризуется частично обратимым или необратимым ограничением воздушного потока [2].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
J44. Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.0 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с обострением неуточнённая
J44.8 Другая уточнённая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.9 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь неуточнённая

Сокращения, используемые в протоколе:
АХЭ антихолинергик (и)
ДДБА длительнодействующие бета-2 агонисты
ДН дыхательная недостаточность
ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды
КДБА короткодействующие бета-2 агонисты
КЩС кислотно-щелочное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОФВ1 объём форсированного выдоха в первую секунду
СГКС системные глюкокортикостероиды
ФД-4 фосфодиэстераза 4 –го типа
ФК функциональный класс
ФЖЕЛ форсированная жизненная ёмкость лёгких
ХЛС хроническое лёгочное сердце
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь лёгких
ХСН хроническая сердечная недостаточность
CAT опросник для оценки выраженности симптомов ХОБЛ (Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test)
mMRC модифицированный опросник для оценки выраженности одышки (modified Medical Research Council Dyspnea Scale

Дата разработки протокола: апрель 2013

Категория пациентов: пациенты амбулаторий и стационаров с ХОБЛ

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, пульмонологи амбулаторных учреждений и стационаров

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Степени ограничения воздушного потока:
1 степень: ОФВ1/ФЖЕЛ

Диагностика

Перечень диагностических исследований:
Основные:
— Рентгенография грудной клетки
— Спирография
— ЭКГ
— УЗИ сердца
— Фибробронхоскопия
— Общий анализ крови, мочи
— Общий анализ мокроты
— Цитологическое исследование мокроты
— Исследование мокроты на КУБ (БК)
— Исследование мокроты на чувствительность к антибиотикам
— Консультация пульмонолога
Дополнительные
— Компьютерная томография лёгких
— УЗИ плевральных полостей

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения больных ХОБЛ:
— Предотвратить прогрессирование заболевания
— Облегчить симптомы заболевания
— Повысить устойчивость к физическим нагрузкам
— Улучшить общее состояние больного
— Предотвратить и лечить обострения
— Предотвратить и лечить осложнения
— Уменьшить смертность
— Предотвратить или минимизировать побочное действие лечения

Тактика лечения
Программа ведения больных ХОБЛ:
— Оценить состояние пациента
— Уменьшить факторы риска
— Лечить пациента вне обострений ХОБЛ
— Лечить обострения
— Отказ от курения должен стать основной целью в программе по ведению любой стадии ХОБЛ.
Медикаментозная терапия ХОБЛ

Клиническая категория Препараты первого выбора Препараты второго выбора Альтернативные препараты
А Антихолинергик (АХЭ) короткого действия или β-2 агонист короткого действия Антихолинергик (АХЭ) длительного действия или β-2 агонист длительного действия или
β-2 агонист короткого действия + антихолинергик короткого действия
Теофиллин
B Антихолинергик длительного действия или β-2 агонист длительного действия Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия Теофиллин
β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия
C ИГКС+ β-2 агонист длительного действия или Антихолинергик длительного действия Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия; Рассмотреть ингибитор фосфодиэстеразы-4
D ИГКС+ β-2 агонист длительного действия или Антихолинергик длительного действия ИГКС+Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия или ИГКС + β-2-агонист длительного действия +ингибитор ФД-4
Или:
Антихолинергик длительного действия + ингибитор ФD 4 или Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия +ингибитор ФД-4
Теофиллин
β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия;
Карбоцистеин;

*У пациентов категории В при отсутствии эффекта от применения антихолинергика (АХЭ) длительного действия комбинация ИГК с β-2 агонистами длительного действия назначается независимо от величины ООФВ1

Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ – это событие в ходе естественного развития болезни, характеризующееся изменением обычной одышки, кашля и/или выделения мокроты. Эти изменения симптомов выходят за рамки обычных суточных колебаний, возникают остро, могут потребовать изменений обычно принимаемых медикаментов.

Оценка тяжести обострений:
— Общий анализ крови
— Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибиотикам
— Рентгенография грудной клетки
— ЭКГ
— Биохимические тесты для обнаружения электролитных нарушений, диабета, белковой недостаточности
— Определение газового состава крови (в стационаре PaO2 50 мм. рт.ст., если пациент дышит комнатным воздухом, указывает на дыхательную недостаточность.
— Определить КЩС. Ацидоз средней тяжести (РH 45-60 мм. рт. ст.) у больного с дыхательной недостаточностью является показанием к искусственной вентиляции лёгких.

Лечение обострений на дому:
— Увеличить дозу и /или частоту применяемых бронходилататоров короткого действия, предпочтительно – β-2 агонистов.
— Добавить антихолинергические препараты, если до этого не были назначены
— При значении ОФВ1

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:
д.м.н., профессор Жанузаков М.А. – зав. кафедрой терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ;
к.м.н., доцент Селедцов В.П. – кафедра терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты: Касенова Сауле Лайиковна – д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 4 КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова.

Условия пересмотра протокола: по истечению 5 лет с момента публикации

Источник

Интерстициальные легочные болезни

Общая информация

Краткое описание

Приложение 6
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
5. 07. 2012 №768

Настоящий клинический протокол диагностики и лечения интерстициальных легочных болезней предназначен для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Интерстициальные легочные болезни (далее-ИЛБ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА). ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь.
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Другие интерстициальные легочные болезни (J84):
альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения (J84.0);
другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
другие уточненные интерстициальные легочные болезни (J84.8);
интерстициальная легочная болезнь неуточненная (J84.9).
Синонимами ИФА являются «идиопатический легочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.
Заболевание протекает в несколько этапов:
первичное повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции;
восстановление структуры поврежденной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40-70 лет.
Как правило, пациенты, страдающие ИФА, обращаются за медицинской помощью на стадии одышки, возникающей при повседневной двигательной активности. Другие общие симптомы (лихорадка, анорексия, снижение массы тела) нехарактерны. Обычно пациентов беспокоит непродуктивный кашель, гораздо реже — дискомфорт и боли в грудной клетке, кровохарканье.

Диагностика

крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана», лучше выслушивается в заднебазальных отделах легких на высоте вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы, шум трения плевры, встречаются реже. При умеренном или выраженном прогрессировании ИФА обнаруживаются признаки легочной гипертензии. Утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей или, иногда, стоп в виде «барабанных палочек» наблюдается на поздних стадиях заболевания.
ИФА, как правило, не характеризуются какими-либо определенными изменениями состава крови и мочи. До 70% пациентов имеют умеренное повышение СОЭ, у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30-40% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов, криоглобулины. Примерно 20 – 40% пациентов ИФА без сопутствующих системных заболеваний имеют повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов. У пациентов ИФА, как правило, повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы (далее-ЛДГ), возможным источником которой являются альвеолярные макрофаги и альвеолоциты 2-го типа.
На ранних этапах заболевания газовый анализ артериальной крови, выполненный в покое, практически не изменен, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация. По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется и в покое и сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна пациентов – частого поверхностного дыхания, гиперкапния появляется только на терминальных этапах ИФА.

Рентгенография органов грудной полости является важнейшим диагностическим методом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних этапах развития заболевания может наблюдаться лишь некоторое уменьшение объема легочных полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особенно заметны при сравнении серии рентгенограмм больного. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5 – 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны линейные тени дисковидных ателектазов. Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для ИФА и могут отражать либо другое интерстициальное заболевание легких, либо осложнения заболевания, такие, как инфекции или опухоли.
Более ценную информацию можно получить при помощи рентгенологической компьютерной томографии. Характерными находками при КТ являются нерегулярные линейные тени, снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких. Кроме того, КТ-признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеолита: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла» – клеточной инфильтрации.
При сочетании ИФА с эмфиземой КТ является единственным методом, позволяющим оценить выраженность эмфиземы, которая преимущественно локализуется в верхних отделах, и разграничить ее с кистозными изменениями, характеризующими «сотовое легкое».
На ранних этапах заболевания показатели спирографии часто в пределах нормальных значений, однако уже может наблюдаться снижение статических объемов – общей емкости легких (TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV), что выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем происходит снижение показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ в пределах нормы или даже повышено из-за увеличения объемной скорости воздушного потока вследствие повышения эластической отдачи легких. Ценным показателем является диффузионная способность легких (DLCO), снижение которой является одним из ранних признаков заболевания.
Бронхоальвеолярный лаваж (далее-БАЛ) имеет важное значение для определения активности воспалительного процесса в легких. При ИФА чаще выявляется нейтрофильный тип лаважной жидкости, реже смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный. По характеру цитологического состава БАЛ можно судить о прогнозе заболевания, появление эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости служит неблагоприятным прогностическим признаком. Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, является также неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда у пациентов с ИФА наблюдается лимфоцитарный профиль БАЛ. Лимфоцитарный характер БАЛ относится к положительным прогностическим факторам заболевания.
Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого).
Лечение направлено на подавление активности альвеолита. Используются противовоспалительные лекарственные средства (глюкокортикоиды, цитостатики), дезагреганты, антиоксидантная терапия. Прогноз при ИЛБ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно около 4—5 лет. Примерно у 10% пациентов со временем может развиться бронхогенная карцинома. Наиболее частой причиной смерти пациентов является дыхательная недостаточность, как следствие прогрессирования болезни.

Источник

Закрытые и открытые повреждения груди. Раны сердца, пневмоторакс, гемоторакс

Общая информация

Краткое описание

Перелом ребра (ребер), грудины

Перелом грудины (S22.2)
Переломы грудины происходят в результате прямого механизма травмы. Они могут сочетаться с переломами средних отделов ребер. Повреждение грудины может сочетаться с кровоизлиянием в переднее средостение и травмой сердца (см. раздел травма сердца).

Скопление крови в околосердечной сумке в результате открытого или закрытого повреждения коронарных сосудов и/или стенки миокарда.

Клапанный пневмоторакс.
А) Наружный: во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или прекращается полностью из-за смещения тканей грудной стенки («прикрывание клапана»). С каждым вдохом в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходят во время выдоха. Происходит постоянное увеличение объема воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В конце концов, поджимается легкое здоровой стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы.

Б) Внутренний: клапан расположен в легочной ткани, плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево. С каждым вдохом воздух попадает в плевральную полость сквозь поврежденную ткань легкого, а во время выдоха полностью или частично задерживается в плевральной полости («прикрывание клапана»). Механизм накопления воздуха и последствия аналогичны таковым при наружном клапанном пневмотораксе. Постепенно внутриплевральное давление повышается настолько, что намного превышает давление атмосферного воздуха – развивается напряженный пневмоторакс.

3. Большой (тотальный) гемоторакс – в плевральную полость истекает более 1000 мл крови. Тяжесть состояния определяется не только нарушением внешнего дыхания, но и острой кровопотерей. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются выраженная бледность, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия, снижение АД. Больные принимают полусидячее положение. Беспокоят нехватка воздуха, боль в груди, кашель. Перкуторно и аускультативно обнаруживается скопление жидкости выше середины лопатки.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сказочный портал
Adblock
detector