эритема кольцевидная код по мкб 10

risunok detstvo fantaziya devochka zverk griby oduvanchiki derevo zvzdy ulybka kosichki luzhayka trava 54188 1280x720 Игры для детей

Эритема кольцевидная центробежная

Рубрика МКБ-10: L53.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Кольцевидная центробежная эритема Дарье (стойкая эритема)

Стойкая эритема предположительно токсико-аллергической природы (возможна связь с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями, инфекциями, паразитарными болезнями, реакцией на прием лекарственных препаратов).

Описана Darier, 1916

Этиология и патогенез [ править ]

Специфических признаков для этого дерматоза нет. Эпидермис чаще неизмененный. В дерме наблюдаются отек, периваскулярные и перифолликулярные инфильтраты лимфогистиоцитарного характера.

Клинические проявления [ править ]

Чаще встречается у лиц обоего пола в возрасте 30-50 лет. Проявляется розовыми отечными пятнами, за быстрый рост (несколько миллиметров в сутки) получившими название «центробежная эритема». Пятна достигают в диаметре 4-5 см и более. Центр элемента разрешается и слегка пигментируется, а периферия приподнимается в виде плотного валика красного цвета. В старых элементах могут образовываться новые, что приводит к возникновению фестончатых элементов диаметром до 10 см. Иногда отмечается незначительный зуд. Высыпания локализуются преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей. В то время как отдельные элементы регрессируют, появляются новые, и процесс может продолжаться многие месяцы (иногда годы).

Эритема кольцевидная центробежная: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

При микроспории гладкой кожи в соскобе обнаруживают мицелий грибов. Для кольцевидной гранулемы характерно отсутствие быстрого роста, выраженных признаков воспаления.

Герпетиформный дерматит Дюринга проявляется зудом, жжением, высыпанием уртикароподобных, везикулезных и буллезных элементов.

Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца отличается от центробежной эритемы Дарье значительно большей величиной единичного очага поражения и почти всегда заметной красной точкой в центре, на месте присасывания клеща. Кроме того, при мигрирующей эритеме никогда не появляется дополнительное кольцо внутри первого, что встречается при центробежной эритеме.

При туберкулоидном типе лепры нет симптома шнура, нехарактерен быстрый рост, нарушена чувствительность в очаге.

Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется обильными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. Периферический край очага слегка приподнят и расширяется, иногда на несколько миллиметров в сутки, а центр слегка шелушится и медленно пигментируется.

Эритема Гаммела является облигатной паранеоплазией и сочетается с аденокарциномой молочной железы, желудка, раком легкого, множественной миеломой. После удаления опухоли зуд пропадает и эритема самопроизвольно разрешается.

Эритема кольцевидная центробежная: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Стойкая кольцевидная эритема (erythema gyratum perstans) возникает в детстве, сопровождается значительным зудом, в периоды обострения возможно появление везикул, встречается в нескольких поколениях одной семьи.

Источник

Публикации в СМИ

Эритема кольцевидная центробежная Дарье

Кольцевидная центробежная эритема Дарье (

стойкая эритема ) — эритематозное кожное заболевание с рецидивирующим течением. Заболевание чаще отмечают у мужчин среднего возраста.

Клиническая картина • Появление на коже туловища, конечностей многочисленных монетовидных нешелушащихся отёчных пятен розовато-красноватого цвета, склонных к эксцентрическому росту, слиянию с образованием причудливых полициклических фигур, колец, гирлянд, окаймлённых валикообразным отёчным плотноватым краем в виде заложенного в толще кожи шнура. Внутри колец могут появиться аналогичные кольцевидные пятнистые образования (кольца в кольцах). Центральная зона кожи несколько запавшая, слегка цианотичная • У части больных наблюдают атипичные разновидности — везикулёзные, пурпурозные высыпания, телеангиэктазии и др. • Субъективные расстройства не выражены, отмечают небольшой зуд и жжение • Течение заболевания приступообразное: на смену одним, бесследно исчезающим высыпаниям через 2–3 нед появляются другие. Через несколько месяцев или лет может наступить спонтанная ремиссия. Эритема часто рецидивирует.

Методы исследования • Биопсия кожи • Серологические исследования для исключения сифилиса • Проводят всестороннее клинико-лабораторное обследование с целью выявления и лечения заболеваний внутренних органов.

Дифференциальная диагностика • Себорейная экзема • Розовый лишай Жибера • Многоформная экссудативная эритема • Герпетиформный дерматит Дюринга • Кольцевидная гранулём а • Третичная сифилитическая розеола • Саркоидоз.

МКБ-10 • L53. 1 Эритема кольцевидная центробежная

Код вставки на сайт

Эритема кольцевидная центробежная Дарье

Кольцевидная центробежная эритема Дарье (

стойкая эритема ) — эритематозное кожное заболевание с рецидивирующим течением. Заболевание чаще отмечают у мужчин среднего возраста.

Клиническая картина • Появление на коже туловища, конечностей многочисленных монетовидных нешелушащихся отёчных пятен розовато-красноватого цвета, склонных к эксцентрическому росту, слиянию с образованием причудливых полициклических фигур, колец, гирлянд, окаймлённых валикообразным отёчным плотноватым краем в виде заложенного в толще кожи шнура. Внутри колец могут появиться аналогичные кольцевидные пятнистые образования (кольца в кольцах). Центральная зона кожи несколько запавшая, слегка цианотичная • У части больных наблюдают атипичные разновидности — везикулёзные, пурпурозные высыпания, телеангиэктазии и др. • Субъективные расстройства не выражены, отмечают небольшой зуд и жжение • Течение заболевания приступообразное: на смену одним, бесследно исчезающим высыпаниям через 2–3 нед появляются другие. Через несколько месяцев или лет может наступить спонтанная ремиссия. Эритема часто рецидивирует.

Методы исследования • Биопсия кожи • Серологические исследования для исключения сифилиса • Проводят всестороннее клинико-лабораторное обследование с целью выявления и лечения заболеваний внутренних органов.

Дифференциальная диагностика • Себорейная экзема • Розовый лишай Жибера • Многоформная экссудативная эритема • Герпетиформный дерматит Дюринга • Кольцевидная гранулём а • Третичная сифилитическая розеола • Саркоидоз.

МКБ-10 • L53. 1 Эритема кольцевидная центробежная

Источник

Узловатая эритема

Общая информация

Краткое описание

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных узловатой эритемой

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L52

Узловатая эритема (erythema nodosum)– септальный панникулит, протекающий преимущественно без васкулита, обусловленный неспецифическим иммуновоспалительным процессом, который развивается под влиянием разнообразных факторов (инфекций, медикаментов, ревматологических и др. заболеваний).

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Узловатую эритему классифицируют в зависимости от этиологического фактора, по характеру течения процесса и стадии узла [7]. Формы и варианты течения заболевания представлены в таблице 2.

Таблица 2. Формы и варианты течения узловатой эритемы [7,11].

По наличию этиологического фактора По степени выраженности, течению и давности воспалительного процесса Клиническая характеристика
варианты течения.
Первичная
(идиопатическая)-основное заболевание не выявлено

вторичная – выявлено основное заболевание

острая

Подострая
(мигрирующая)

Хроническая Острое начало и быстрое развитие ярко-красных болезненных имеющих сливной характер узлов на голенях с отеков окружающих тканей.
Сопутствующие проявления: температура до 38-39°С,слабость,головная боль, артралгии/артрит
Заболеванию, как правило, предшествуют астрептококковые тонзиллиты/фарингиты вирусные инфекции. Узлы бесследно исчезают через 3-4 нед без изъязвлений. Рецидивы редки.

Клинические проявления аналогичны острому течению, но с менее выраженным асимметричным воспалительным компонентом.
Дополнительно могут появляться единичные мелкие узелки, в том числе и на противоположной голени. Отмечается периферический рост узлов и их разрешение в центре. Заболевание может длиться до нескольких месяцев.

Упорное рецидивирующее течение, обычно у женщин среднего и пожилого возраста,нередко на фоне сосудистых,аллергических,воспалительных,инфекцион-ных или опухолевых заболеваний. Обострение возникает чаще весной-осенью. Узлы локализуются на голенях (на передне-боковой поверхности), величиной с грецкий орех с умеренной болезненностью и отечностью голеней/стоп. Рецидивы длятся месяцами, одни узлы могут рассасываться, другие появляться.

Этиология и патогенез

Заболеваемость узловатой эритемой (УЭ) составляет в разных странах от 1 до 5 случаев на 100000 населения в год [1].
УЭ может возникнуть в любом возрасте, но в большинстве случаев наблюдается у лиц 20–40 лет. Заболевание встречается у женщин в 3–6 раз чаще, чем у мужчин, хотя до пубертатного периода гендерное распределение примерно одинаково. Расовые и географические различия заболеваемости УЭ зависят от распространенности заболеваний, которые могут провоцировать ее развитие.
Несмотря на многочисленные исследования, этиология, патогенез и варианты УЭ изучены недостаточно. В настоящее время дискутабельной проблемой является определение характера воспалительных изменений сосудистой стенки и/или подкожной жировой ткани при УЭ 4.
Этиологическими агентами УЭ могут быть разнообразные факторы, включающие инфекции, лекарственные препараты, хронические заболевания (Таблица 1).

Таблица 1. Факторы, провоцирующие развитие УЭ [2–4].

Факторы Частые причины Редкие причины
Инфекционные агенты Streptococcus группы А
Coccidioides immitis
Yersinia,
Salmonella,
Campylobacter
Chlamydia pneumonia,
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma pneumonia
Mycobacterium tuberculosis
Brucella melitensis
Гепатит В (инфекция или вакцина)
Вирус Эпштейна-Барр
Цитомегаловирус
ВИЧ-инфекция
Протозойные инфекции (амебиаз, аскаридоз, трихомоноз и др.)
Грибковые инфекции (кокцидиомикоз, гистоплазмоз и др.)
Лекарственные препараты Эстрогены/Оральные контрацептивы
Сульфаниламиды
Пенициллины
Галогены (бромиды, йодиды)
Амиодарон
Азатиоприн
Дапсон
Диклофенак
Нифедипин
Омепразол
Аутоиммунные
заболевания
Саркоидоз (синдром Лефгрена) Болезнь Бехчета
Системная красная волчанка
Антифосфолипидный синдром
Ревматоидный артрит
Анкилозирующий спондилоартрит
Болезнь Шегрена
Неспецифический язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Свита
Гормональный статус Беременность Прием контрацептивов
Злокачественные новообразования Острый миелолейкоз
Болезнь Ходжкина
Рак поджелудочной железы

Наиболее частой причиной развития УЭ у детей являются стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей, с которыми ассоциировано начало заболевания у 28–44% больных [5, 6]. У взрослых развитие УЭ чаще связано с другими инфекционными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, хроническими болезнями – саркоидозом, ревматической патологией, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и т.д. Примерно в 1/5 случаев триггерные факторы УЭ выявить не удается.
Предрасполагающими факторами могут служить: сезонность, переохлаждение организма, застойные явления в нижних конечностях и др. [3, 7].

Патогенез узловатой эритемы.
Разнообразие антигенных стимулов, способных вызвать УЭ, свидетельствует о том, что это заболевание является реактивным процессом, часто с вовлечением органов и систем. Предполагают, что в основе развития УЭ лежат реакции гиперчувствительности III типа (иммунокомплексные) с формированием иммунных комплексов и их отложением вокруг венул перегородок соединительной ткани (септ) подкожной жировой ткани и реакции IV (замедленного) типа [3]. Показатели выработки реактивных промежуточных форм кислорода активированными нейтрофилами периферической крови при УЭ превышали в четыре раза таковые у доноров. Кроме того, процент клеток, продуцирующих указанные реактивные формы, коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Таким образом, эти формы могут участвовать в патогенезе УЭ путем окислительного поражения тканей и стимуляции воспаления в них [3]. Иммунный ответ при вторичной УЭ обусловлен органной патологией, развившейся в рамках основного заболевания [3,7,8].Так, при саркоидозе отмечается накопление CD4+ T-лимфоцитов вследствие иммунного ответа Th-1 типа [9]. Саркоидоз сопровождается высоким уровнем иммунологической активности макрофагов и лимфоцитов в местах развития патологического процесса. По неизвестной причине активированные макрофаги и лимфоциты скапливаются в том или ином органе и продуцируют повышенное количество интерлейкинов-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-12, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) [3,10]. Последний считают ключевым цитокином, участвующим в формировании гранулемы при саркоидозе [3]. У таких больных обнаруживается обмен нуклеотидов ( G-А) в позиции 308 активатора ( промотора) гена ФНО, в то время как у больных УЭ, не ассоциированной с саркоидозом, частота аналогичного аллеля не отличается от контроля [11].

Иммуногенетические исследования, выполненные у пациентов с заболеваниями кишечника, свидетельствуют о выраженной взаимосвязи между развитием УЭ и уровнем ФНО-α, а также о слабой корреляции УЭ с HLA-B15 [11]. В то же, время другими авторами было показано, что при УЭ, вне зависимости от связи с инфекционным агентом, имеют место высокие концентрации ИЛ-6 при незначительном повышении ФНО-α [12,13]. Обнаружена высокая встречаемость УЭ у женщин, имеющих HLA B8, что может указывать на наличие наследственной предрасположенности к данному заболеванию [9].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Появлению УЭ может предшествовать продромальный период продолжительностью 1–3 недель в виде лихорадки, артралгий, повышенной утомляемости.
Высыпания появляются внезапно. Острое появление сыпи может сопровождаться лихорадкой до 38–39°С, головной болью, кашлем, тошнотой, рвотой, болями в животе и диареей. Обычно высыпания располагаются на передне-боковых поверхностях голеней, а также в области лодыжек и коленных суставов. В редких случаях высыпания могут быть более распространенными и располагаться на бедрах, наружной поверхности верхних конечностей, шеи и даже на лице.
Высыпания представлены мягкими, теплыми на ощупь узлами размерами от 1 до 5 см в диаметре. Сначала узлы имеют ярко-красный цвет и слегка возвышаются над кожей. В течение нескольких дней они становятся плоскими, багрово- или пурпурно-красными. В последующем узлы приобретают вид глубокого «синяка» желтоватого или зеленоватого цвета (симптом «синяка»). Такая эволюция окраски узлов («цветение») очень характерна для УЭ и помогает установить диагноз на поздних стадиях развития сыпи.
Границы узлов определяются нечетко из-за отека окружающих тканей. Больные отмечают болезненность узлов, которая может варьировать от незначительной при пальпации до интенсивной спонтанно появляющейся боли.
Длительность существования каждого из узлов составляет около 2 недель, после чего они начинают медленно разрешаться без развития атрофии и формирования рубцов. Изъязвления узлов никогда не наблюдаются.
Появление новых высыпаний продолжается в течение 3–6 недель, но возможно и в течение более продолжительного времени. Длительно существующие узлы на разных стадиях эволюции могут наблюдаться совместно со свежими высыпаниями. Нередки рецидивы.
Часто УЭ сопутствуют субфебрильная температура, слабость, снижение аппетита и миалгии. Артралгии/артриты наблюдается в половине случаев с наиболее частым поражением г/стопных, коленных и л/запястных суставов без развития деформаций и деструктивных изменений. Редко отмечаются лимфаденопатия, спленомегалия и плеврит.
У детей узловатая эритема имеет менее длительное течение, чем у взрослых. Лихорадка сопровождает поражение кожи менее чем у 50% детей, артралгии наблюдаются у незначительного числа больных.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Диагноз УЭ обычно устанавливается на основании характерной клинической картины. Клиническими критериями диагноза УЭ являются [10]:
1) Мягкие эритематозные или с наличием симптома «синяка» узлы диаметром 1- 5см и четкими границами.
2) Локализация высыпаний преимущественно на переднебоковых поверхностях голеней, реже на бедрах и верхних конечностях.
3) Длительность заболевания менее 6 недель
4) Разрешение узлов без изъязвления или рубцевания.

Проведение гистологического исследования биоптата кожи требуется в редких случаях, обычно при неполном соответствии проявлений заболевания, несоответствии клиническим критериям или при рецидиве болезни. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявляют острую воспалительную реакцию в нижних слоях дермы и подкожной клетчатке. В острой стадии заболевания наряду с инфильтративным васкулитом мелких сосудов дермы и подкожной жировой клетчатки в междольковых перегородках выявляют рассеянные скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В поздней стадии инфильтрат состоит преимущественно из гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов. Местами обнаруживают эпителиоидные и гигантские клетки. Стенки сосудов резко инфильтрированы, выражена пролиферация эндотелия. Абсцессы или некрозы в жировой ткани отсутствуют [11]. Особенностью УЭ являются радиальные гранулемы Мишера, которые состоят из маленьких, четких узловых скоплений гистиоцитов вокруг центральной области, имеющей вид звезды.

Имеются патоморфологические различия острой, подострой и хронической УЭ. При остром течении УЭ морфологические изменения локализуются главным образом в подкожной жировой клетчатке, а в дерме обнаруживается лишь неспецифическая периваскулярная инфильтрация с рассеянными скоплениями лимфоидных и гистиоцитарных клеток. При подостром течении наряду с признаками инфильтративно-продуктивного васкулита мелких гиподермальных сосудов выявляется распространенный воспалительный инфильтрат в междольковых перегородках. Хроническая УЭ проявляется гиподермальным васкулитом средних и мелких сосудов с утолщением стенок и пролиферацией эндотелия капилляров междольковых перегородок. В клеточном инфильтрате, помимо лимфоидных и гистиоцитарных элементов, нередко обнаруживаются гигантские клетки [7].

Успех в диагностике УЭ, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах, заграничных поездках, домашних животных, хобби и наследственных заболеваниях. Алгоритм скринингового обследования больного с УЭ представлен в таблице 3.

Таблица 3.
Скрининговое обследование пациентов с УЭ
1. Опрос больного:
· наличие предшествующей инфекции глотки, кишечника
· прием медикаментов
· наследственная предрасположенность
· патология поджелудочной железы и печени
· зарубежные поездки и пр.
2. Лабораторное обследование:
· общий анализ крови, общий анализ мочи
· биохимическое исследование ( печеночные фракции, амилаза, липаза,трипсин, ферритин, α 1- антитрипсин, кретинфосфокиназа)
· иммунологическое обследование ( СРБ, РФ, ds-ДНК, АНФ, ANCA )
· серологическое исследование ( антистреплолиз, антитела к иерсиниям, семейство Herpesviridae и т.д.)
· внутрикожный туберкулиновый тест
· компьютерной томографии органов грудной клетки (при необходимости проведение компьютерной томографии внутренних органов)
· УЗИ внутренних органов
· биопсия узла (редко)

При УЭ по данным анализов крови количество лейкоцитов обычно нормальное или слегка повышенное, но СОЭ отличается вариабельностью в зависимости от выраженности высыпаний. У детей уровень СОЭ коррелирует с числом высыпаний. Ревматоидный фактор обычно не отределяется. В случаях УЭ, ассоциированной со стрептококковым тонзиллитом/фарингитом, выявляют высокий уровень антистрептолизина-О. Значительное изменение уровня антистрептолизина-О (не менее чем на 30%) в двух последовательно проведенных исследованиях в интервале 2–4 недели указывает на перенесенную стрептококковую инфекцию.

При предположительной связи УЭ с инфекционными заболеваниями проводится серологическое исследование образцов крови на бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции, наиболее распространенные в данном регионе.
При подозрении на туберкулез должны быть проведены туберкулиновые пробы.

У всех больных УЭ должна быть выполнена компьютерная томография органов грудной клетки для исключения заболевания легких как причины УЭ. Выявленная при инструментальном обследовании двусторонняя лимфаденопатия в сочетании с лихорадкой, УЭ и артритом в отсутствие туберкулеза характеризуют синдром Лефгрена, который в большинстве случаев представляет собой острый вариант саркоидоза легких с доброкачественным течением.
Примеры формулирования диагноза: «Вторичная узловатая эритема (ВУЭ) подострого течения, ст II. Хроническая mixt-инфекция в стадии обострения» или
«Идиопатическия узловатая эритема хронического течения, ст. I».

Дифференциальный диагноз

В спектр дифференциальной диагностики УЭ необходимо включать следующие заболевания:
— кольцевидной эритемой
— клещевой мигрирующей эритемой
— эритемой Базена
— гранулематозным саркоидозом
— ревматологическими заболевания (поверхностный мигрирующий тромбофлебит и люпус-панникулит)
— липодерматосклерозом
— рожей
— узелковым полиартериитом
— спонтанным панникулитом
— синдромом Свита

Клещевая мигрирующая эритема, являющаяся одним из первых симптомов Лайм-боррелиоза, развивается на месте укуса клеща и обычно достигает больших размеров (6-20 см в диаметре). Уплотнение чаще появляется в области головы и лица (особенно у детей), характерны жжение, зуд и регионарная лимфаденопатия.

Индуративный туберкулез, или эритема Базена (erythema induratum Bazin), локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Клинически заболевание характеризуется образованием медленно развивающихся, нерезко отграниченных от окружающих тканей узлов, не имеющих островоспалительных признаков и смены окраски кожи, что типично для УЭ. Узлы синюшно-красного цвета, отличаются незначительной болезненностью (даже при пальпации). Со временем узлы нередко изъязвляются, что никогда не наблюдается при УЭ (рис. 3). При рассасывании остается рубцовая атрофия. Заболевают чаще женщины молодого возраста, страдающие одной из форм органного туберкулеза. В сомнительных случаях диагноз подтверждается результатами гистологического исследования. При этом обнаруживают типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре. Кожные изменения при тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по своим клиническим проявлениям иногда могут напоминать УЭ. Однако в случае тромбофлебита болезненные уплотнения располагаются по ходу вен и, как правило, имеют вид извилистых тяжей. Обычно развитие острого тромбофлебита сопровождается отечностью пораженной конечности, болями в икроножных мышцах. Отек ног нестойкий, усиливается к концу дня и исчезает в течение ночи. Общее состояние больных страдает мало, в случае инфицирования тромбов возможно повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами.

УЭ при синдроме Лефгрена имеет ряд особенностей, к которым относятся:
— интенсивный отек нижних конечностей, часто предшествующий появлению УЭ;
— выраженность артралгий и периартикулярных изменений, преимущественно голеностопных, реже коленных и лучезапястных суставов;
— тенденция к слиянию элементов УЭ;
— преимущественная локализация УЭ на заднебоковых поверхностях голеней, над коленными суставами, в области бедер и предплечий;
— крупные размеры элементов (более 2 см в диаметре);
— нередко повышение уровня антител к иерсиниям и А-полисахариду стрептококка при отсутствии клинических симптомов инфекций, вызываемых этими возбудителями;
— клинические признаки поражения бронхолегочной системы: одышка, кашель, боль в грудной клетке [7].

Люпус-панникулит отличается от большинства других разновидностей УЭ преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет. При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).

Часто УЭ напоминает изменения кожи в дебюте липодерматосклероза. Заболевание представляет собой дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Характеризуется острым началом с развитием болезненных гиперемированных уплотнений на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки. По мере прогрессирования склероза и атрофии ПЖК и переходе процесса в хроническую стадию в очаге поражения отмечается гиперпигментация, индурация кожи вплоть до формирования деревянистой плотности с четкой демаркационной линией. Вышеуказанное приводит к характерной деформации нижней трети голени по типу «перевернутого бокала». В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии формируются трофические язвы. Полагают, что при наличии характерной клинической картины болезни проведение биопсии не является обязательной по причине плохого заживления кожи и возможного изъязвления в месте взятия образца для гистологического исследования [11].

Рожа (erysipelas) характеризуется яркой клинической картиной, однако в дебюте заболевания часто возникает необходимость дифференциального диагноза с УЭ. Для эритематозной формы рожи, в отличие от УЭ типичны четкие гиперемированные границы, определяется валик по периферии воспалительного очага. Края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок слегка возвышается над уровнем здоровой кожи (но без образования узлов), возможно формирование пузырей с серозным (эритематозно-буллезная форма) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая форма) содержимым. Часто наблюдается развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита.

При узелковом полиартериите возможно поражение кожи нижних конечностей в виде болезненных узелков красноватого цвета, однако вместе с ними могут наблюдаться сетчатое ливедо и некротические язвы. Кроме поражения кожи узелковый полиартериит характеризуется похуданием, полинейропатией, мочевым синдромом. Морфологически узелковый полиартериит представляет собой некротизирующий васкулит с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов в стенке сосуда [9].

Идиопатический панникулит Вебера-Крисчена (ИПн) – редкое малоизученное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани. Основные клинические проявления – мягкие болезненные узлы, достигающие в диаметре≥2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже – ягодиц, живота и груди. В зависимости от формы узла ИПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный [3]. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, чет­ко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Вначале узлы единичны, затем их количество может увеличиваться, достигая десяти. Узлы обычно спаяны с кожей, но легко сдвигаются относительно подлежащих тканей. Эту форму всегда необходимо дифференцировать от УЭ. Аналогичные процессы могут возникать в подкожно-жировой клетчатке забрюшинной области и сальника, жировой клетчатке печени, поджелудочной железы и других органов. Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами [3,11].

Лечение

Цели лечения
— достижение ремиссии;
— повышение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии
Больным УЭ назначают полупостельный режим.
Основным методом терапии УЭ является устранение провоцирующего фактора [4]. Прием лекарственных препаратов, способных индуцировать УЭ, должен быть прекращен с учетом оценки соотношения риск-польза и на основании консультации врача, назначившего эти препараты. В отношении инфекций и новообразований, которые могут лежать в основе развития УЭ, должно быть проведено соответствующее лечение.
Лекарственная терапия обычно симптоматическая, так как в большинстве случаев патологический процесс спонтанно разрешается. Пациенты должны быть предупреждены о возможной активации процесса в течение 2-3 месяцев. Рецидивы УЭ развиваются в 33–41% случаев, вероятность их развития увеличивается, если триггерный фактор заболевания неизвестен [12, 13].

Этап диагностики Схемы лечения
I этап- до обследования пациента (первичный прием больного) Полупостельный режим.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
— диклофенак 150мг в сутки в 2–3 приема перорально в течение 1,5- 2-х месяцев (D) [7,11]
или
— мелоксикам 15 мг в сутки внутримышечно в течение 3 дней, затем 15 мг в сутки перорально в течение 2 месяцев (D) [11,14]
Антигипоксанты и антиоксиданты
— Этилметилгидроксипиридина сукцинат по 250 мг перорально 3-4 раза в сутки (D) [14]
Локальная терапия на область узла
аппликации с 33% раствором Диметилсульфоксидом
2 раза в день в течение 10-15 дней
или
-Нимесулид 1% гель на очаги поражения равномерным тонким слоем, не втирая, 3–4 раза в сутки в течение 3-х недель (D) [15].
или
-клобетазола дипропионат 0,05% мазь 2 раза в день на очаги поражения в течение 1 месяца
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции
— троксерутин 2% гель наносят равномерно тонким слоем 2 раза в сутки (утром и вечером) на пораженные участки кожи, осторожно втирая до полного впитывания в кожу (D) [14]

ВУЭ ассоциированная с А-стреп-тококковой инфекцией глотки
(тонзиллит,фарингит) с ангиной или тонзиллитом.

ВУЭ ассоциированная с микоплазменной или хламидийной инфекцией

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сказочный портал
Adblock
detector