спленомегалия мкб 10 у детей код

Гепатомегалия и спленомегалия, не классифицированные в других рубриках (R16)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Публикации в СМИ

Синдром гепатолиенальный

Гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение печени и селезёнки.

Этиология • Острые и хронические диффузные заболевания печени, хронический холангит (90% случаев) • Портальная гипертензия • Острые и хронические инфекции • Сепсис • Гемобластозы • Гемолитические анемии • Экстрамедуллярное кроветворение (например, при миелосклерозе) • Заболевания ССС с недостаточностью кровообращения.

Клинические проявления • Признаки основного заболевания • Увеличение печени и селезёнки • При заболеваниях печени консистенция обоих органов плотная (особенно при циррозе и раке печени) • Величина органов обычно зависит от стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса • Увеличение селезёнки обычно появляется позднее, чем увеличение печени, при гемолитических анемиях, наоборот, печень может долго сохранять обычные размеры • При застое в печени селезёнка увеличивается незначительно, гиперспленизм отсутствует • При портальной гипертензии селезёнка может быть большой, по мере прогрессирования цирроза селезёнка становится больше печени; гиперспленизм выражен при декомпенсированном циррозе печени • При инфекционных поражениях увеличение органов может быть выражено одинаково (например, при сепсисе и инфекционном эндокардите), септическая селезенка имеет мягкую консистенцию.

Лабораторные исследования • В анализе периферической крови — картина гиперспленизма: последовательное уменьшение содержания в периферической крови тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.

Лечение основного заболевания. При резко выраженном гиперспленизме — спленэктомия.

Синоним. Синдром печёночно-селезёночный

МКБ-10 • R16 Гепатомегалия и спленомегалия, не классифицированные в других рубриках

Код вставки на сайт

Синдром гепатолиенальный

Гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение печени и селезёнки.

Этиология • Острые и хронические диффузные заболевания печени, хронический холангит (90% случаев) • Портальная гипертензия • Острые и хронические инфекции • Сепсис • Гемобластозы • Гемолитические анемии • Экстрамедуллярное кроветворение (например, при миелосклерозе) • Заболевания ССС с недостаточностью кровообращения.

Клинические проявления • Признаки основного заболевания • Увеличение печени и селезёнки • При заболеваниях печени консистенция обоих органов плотная (особенно при циррозе и раке печени) • Величина органов обычно зависит от стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса • Увеличение селезёнки обычно появляется позднее, чем увеличение печени, при гемолитических анемиях, наоборот, печень может долго сохранять обычные размеры • При застое в печени селезёнка увеличивается незначительно, гиперспленизм отсутствует • При портальной гипертензии селезёнка может быть большой, по мере прогрессирования цирроза селезёнка становится больше печени; гиперспленизм выражен при декомпенсированном циррозе печени • При инфекционных поражениях увеличение органов может быть выражено одинаково (например, при сепсисе и инфекционном эндокардите), септическая селезенка имеет мягкую консистенцию.

Лабораторные исследования • В анализе периферической крови — картина гиперспленизма: последовательное уменьшение содержания в периферической крови тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.

Лечение основного заболевания. При резко выраженном гиперспленизме — спленэктомия.

Синоним. Синдром печёночно-селезёночный

МКБ-10 • R16 Гепатомегалия и спленомегалия, не классифицированные в других рубриках

Источник

Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках (K77)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Поражения печени, описанные в данной рубрике, являются проявлениями основного заболевания, а не самим заболеванием, то есть описывает одно из проявлений болезни, демонстрируя и раскрывая один из характерных признаков или симптомов основной болезни, а не саму болезнь.

Таким образом, код K77 является дополнительным кодом и может быть использован только после кода основного заболевания, например, после:

— Шистосомоз [бильгарциоз] (B65.0-B65.9).

Из данной подрубрики исключены:
— Алкогольный гепатит (K70.1);

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Амилоидоз

1. Выделяют 4 основные формы амилоидоза:
— амилоидоз, связанный с изменениями иммуноцитов;
— реактивный системный;
— наследственный;
— локализованный.

Токсоплазмоз
Выделяют острую, хроническую, латентную и резидуальную формы врожденного токсоплазмоза. Поражение печени наиболее актуально при острой форме.
Различают также церебральные и висцеральные формы врожденного токсоплазмоза. Поражения печени характерны для висцеральной формы.

Этиология и патогенез

Сифилис плода. Ранний врожденный сифилис (сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста).
Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы.
Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям.
Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета (так называемая «кремневая» печень).

Шистосомоз
Поражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией паразитов являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.
Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Токсоплазмоз
Частота врожденного токсоплазмоза, в зависимости от климато-географических и социальных условий жизни населения, значительно колеблется в пределах 1-8 на 1000-10000 живорожденных. Ориентировочная европейская статистика показывает частоту 1-6 на 1000 живорожденных. Наименьшая частота зарегистрирована в отдельных штатах США и странах Скандинавии.
Частота врожденного токсоплазмоза зависит от частоты первичной инфекции у женщин детородного возраста. Чем раньше женщина приобретает первичную инфекцию, тем менее вероятно, что она является передатчиком паразита своему потомству.
Распространенность увеличивается с возрастом. В Нью-Йорке, распространенность антител составляет 16% у женщин в возрасте 15-19 лет, 27% у женщин в возрасте 20-24 лет, 33% у женщин в возрасте 25-29 лет, 40% у женщин в возрасте 30-34 лет, 50% у женщин старше 35 лет.
Острые поражения печени при врожденном токсоплазмозе развиваются реже, чем поражения центральной нервной системы.

Шистосомоз
В зависимости от вида возбудителя, шистосомоз распространен в различных эндемических регионах (Африка, Ближний Восток, Дальний Восток, Южная Америка, Карибский бассейн, Индия, Турция).
Интенсивность и распространенность инфекции, в среднем, увеличиваются с возрастом и достигают пика обычно в возрасте от 10 до 20. лет. Несколько чаще поражаются мужчины (возможно, в связи с хозяйственной деятельностью).

Источник

Диагностика лимфаденопатий

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

Первый этап заключается в сборе жалоб, данных анамнеза жизни и анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза и физикального исследования (рис.1) (II A).

Рисунок 1. Алгоритм первичной диагностики пациентов с ЛАП

Жалобы и анамнез:

Таблица 1. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы, важные в диагностике лимфаденопатий.

Таблица 3. Географическое распространение основных эндемичных инфекционных заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией.

Таблица 4. Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования лимфы и наиболее частые причины увеличения.

Таблица 5. Значение клинических признаков при лимфаденопатии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – IIВ).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – II).

3. Правила выбора лимфатического узла и выполнения его биопсии:

Алгоритм дифференциальной диагностики после проведения биопсии лимфатического узла представлен на рисунке 2 и основан на выявленных морфологических изменениях. В случаях с морфологической картиной опухолевого поражения (лимфома или нелимфоидная опухоль) проводиться ряд дополнительных исследований (иммуногистохимическое и/или молекулярно-генетическое исследование) для уточнения нозологической формы согласно ВОЗ классификации. При отсутствии опухолевого поражения, устанавливается гистологический вариант ЛАП согласно дифференциально-диагностическим группам (таблица 6), в зависимости от которого проводятся/непроводятся дополнительные исследования – повторный сбор жалоб, данных анамнеза жизни, заболевания, объективного осмотра, лабораторное и инструментальное исследования (рисунок 2).

Рисунок 2. Алгоритм постбиопсийной диагностики ЛАП

Лечение

Вид терапии зависит от окончательного диагноза, установленного после обследования, единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует. Проводить консервативное лечение следует в случае доказанной неопухолевой природы ЛАП:

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III).

Медицинская реабилитация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Они предназначены для врачей-гематологов, онкологов, терапевтов, инфекционистов, хирургов, педиатров, работающих в амбулаторно-поликлинических условиях, организаторов здравоохранения.

Поспелова Татьяна Ивановна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии, гематологии и трансфузиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Источник

Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона) у детей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Е 83.0 – Нарушения обмена меди.

• Экстрапирамидно-корковая форма встречается реже других форм. Типичные для гепато-церебральной дистрофии нарушения в дальнейшем осложняются апоплектиформно развивающимися пирамидными парезами, эпилептиформными припадками и тяжелым слабоумием (обнаруживаются обширные размягчения в коре больших полушарий). Длится 6-8 лет, заканчивается летально 3.

Этиология и патогенез

ATP7B – ген экспрессируется, в основном, в печени и кодирует медьтранспортирующую АТФ-азу (АТФ-аза 7В, АТФ-аза 2, АТФ-аза Р-типа). Генетически детерминируемое снижение функции медь-транспортирующей АТФ-азы в результате молекулярных дефектов в гене АТР7В приводит к снижению гепатобилиарной экскреции меди и нарушению встраивания меди в церулоплазмин, в результате экскретируется и циркулирует апоцерулоплазмин (ненагруженный медью, срок полувыведения которого сокращается вдвое, что и объясняет гипоцерулоплазминемию), а медь накапливается в различных органах и тканях, преимущественно в печени, головном мозге, роговице глаза, почках, обеспечивая полиморфизм клинических появлений БВ. Вся циркулирующая (в сыворотке крови) медь связана церулоплазмином, а парадокс БВ, при которой отмечается низкий уровень меди в сыворотке крови при перегрузке тканей, объясняется низким уровнем церулоплазмина. При тяжелых формах БВ, протекающих с цитолизом, повышение концентрации меди до нормы и выше связано с распадом перегруженных медью гепатоцитов, свободная (не связанная церулоплазмином) медь крайне токсична и провоцирует гемолитические кризы 3.

Продукт	Медь, мг в 100г	Продукт	Медь, мг в 100г
Печень телячья жареная	23,9	Малина	0,170
Печень баранья жареная	13,5	Абрикос	0,170
Устрицы	7,5	Редис	0,150
Угри вареные	6,6	Яйца куриные	0,150
Дрожжи сухие	5,0	Картофель	0,140
Какао-порошок	3,9	Свекла	0,140
Пюре томатное	2,9	Баклажан	0,135
Семена подсолнечника	2,3	Киви	0,135
Орехи кешью	2,1	Чеснок	0,130
Креветки вареные	1,9	Крыжовник	0,130
Крабы вареные	1,8	Смородина черная	0,130
Орехи бразильские	1,8	Земляника садовая	0,125
Семена тыквенные	1,6	Салат	0,120
Семена кунжута	1,5	Груша	0,120
Тахини	1,5	Капуста брокколи	0,120
Омары вареные	1,4	Яблоки	0,110
Орехи грецкие	1,3	Помидор	0,110
Орехи кедровые	1,3	Редька	0,100
Фундук	1,2	Огурцы	0,100
Арахис	1,0	0,8	Слива	0,087
Смородина	0,8	Лук репчатый	0,085
Горошек зеленый	0,75	Морковь	0,080
Арахисовое масло	0,7	Виноград	0,080
Грибы	0,7	Капуста зеленая	0,075
Чечевица	0,66	Сыр Чеддер	0,070
Греча ядрица	0,64	Сыр российский	0,070
рис	0,560	Сыр рассольный	0,070
геркулес	0,450	Апельсин	0,067
кукуруза	0,290	Сыр адыгейский	0,060
лимон	0,240	Дыня	0,047

Источник